SIBO, a zaburzenia metylacji

  

 SIBO to bardzo przykra dolegliwość, która dotyka coraz większą grupę osób. Czym jest SIBO? W skrócie jest to przerost bakterii w jelicie cienkim. Każdy z nas posiada mikroflorę w jelicie grubym co jest jak najbardziej pożądane (oczywiście mam na myśli gatunki dla nas korzystne tj. Lactobacillus, Bifidobacterium itp.) Problem się jednak pojawia, gdy bakterie (często już te nie fajne) przedostają się do jelita cienkiego i tam urzędują – wywołując wzdęcia, gazy, czy problemy z wypróżnianiem – biegunki, zaparcia itp.

  Standardowe leczenie obejmuje antybiotykoterapię, która (jak wynika między innymi z moich obserwacji) nie przynosi pożądanych skutków, a jeśli pomaga – to często na chwilę i za jakiś czas mamy nawroty. W przypadku SIBO mamy do czynienia również z różnymi gatunkami bakterii – wodorowymi, które produkują wodór, czy metanowymi – które jak nazwa wskazuje produkują metan. Te gazy przyczyniają się do dużych wzdęć, mogą tez przenikać do krwiobiegu i wywoływać ogólne zatoksycznienie oganizmu, co prowadzi do pogorszenia objawów. Antybiotyki wybiją te bakterie (albo i nie bo nie działają często na wszystkie szczepy i gatunki), ale po jakimś czasie SIBO nawraca – co oznacza, że problemem są nie same bakterie, a raczej sposób ich kolonizacji i to, co sprawia że właśnie w jelicie cienkim osiadają.

  Eksperci polecają też dietę o niskiej zawartości produktów FOODMAPS, czyli fermentujących związków, których spożywanie nasila przykre dolegliwości. Związki te to głównie owoce, cukry, alkohole wielowodorotlenowe (poliole). Pacjenci często odczuwają poprawę po zastosowaniu diety, jednak powrót do tych produktów często wiąże się z nawrotami choroby, co oznacza że nie pozbyliśmy się problemu, co najwyżej wyciszyliśmy objawy.

  Chciałabym dziś podejść do SIBO od nieco innej strony, która w Polsce dopiero raczkuje – od strony zaburzonej metylacji…

  Kilka słów powtórzenia – czym jest metylacja? W skrócie to przyłączenie grupy metylowej do jakiegoś związku (DNA, białka), które wpływa na właściwości tegoż związku – zmienia je (reguluje ekspresję genów albo zmienia właściwości białek). Metylację kojarzymy przede wszystkim z uwagi na gen MTHFR, który z kolei kojarzymy z wysoką homocysteiną no i tym że powinno się ładować foliany i metylowaną B12.. (co nie koniecznie jest prawidłowe, ale o tym może w innym artykule :))

Metylacja obejmuje jednak o wiele bardziej skomplikowane mechanizmy i angażuje całą masę genów, enzymów i przemian biochemicznch, czy metabolicznych. Sprawna metylacja jest niezbędna chociażby do:

·         Sprawnego detoksu w wątrobie – zwłaszcza 2 fazy, która często kuleje

·         Do produkcji choliny, która niezbędna jest do tworzenia Acetylocholiny, żółci

·         Do produkcji fosfatydylocholiny i fosfatydyloseryny, które budują nasze błony komórkowe

·         Do produkcji antyoksydantów (Q10, glutation, kwas moczowy – tak to tez antyoksydant :) )

·         Do sprawnego przekształcania związków siarkowych i utylizacji toksycznych siarczynów

·         Do detoksu hormonów i neuroprzekaźników

·         Do powstawania neuroprzekaźników

·         Do regulacji komórek odpornościowych

·         Do walki z stanami zapalnymi

·         I wiele, wiele innych….

No dobra, ale co to ma do jelit? A ma i to bardzo dużo.. polimorfizmy (czyli małe zmiany) pewnych genów, tudzież niedobory kofaktorów (związków potrzebnych do działania enzymów) mogą prowadzić do wielu zaburzeń, w tym pracy jelit. Przykłady?

·         Nadmiar siarki przy niedoborze witaminy B1 i molibdenu może prowadzić do nieprzyjemnych gazów i wzdęć często mylonych z SIBO (podobnie nadmiar siarki przy przyspieszonym genie CBS).

·         Nadmiar siarki przy zaburzonym jej usuwaniu  może prowadzić do nadmiernego rozwoju bakterii siarkowych co będzie prowadzić do wypłukania maślanu – pożywki niezbędnej dla rozwoju kosmków jelitowych.

·         Nieodpowiednia dieta i Suplementacja przy przyspieszonym CBS może prowadzić do odkładania się amoniaku, który także uszczupla zasoby HMB.

·         Zaburzenia metylacji często powiązane są z wysokim poziomem histaminy, która nasila stany zapalne jelit, prowadzi do i rozszczelnienia jelit, a to co większych stanów zapalnych – błędne koło (nie tylko zaburzenia genetyczne, ale tez brak kofaktórów dla DAO..)

·         Ok., ale te wszystkie objawy tylko „udają” SIBO.. co więc z ta metylacją w kontekście SIBO?

   Jak pokazują badania, SIBO jest często powiązane z.. zastojem żółci albo jej zaburzoną produkcją. Prawidłowy wyrzut żółci powiązany jest z rozwojem odpowiedniej mikroflory, z kolei zablokowanie kanału żółciowego u zwierząt eksperymentalnych prowadziło do szybkiego rozwoju SIBO. Usunięcie żółci wiązało się z znacznym zwielokrotnieniem bakterii beztlenowych, czyli często tych gnilnych i szkodliwych. Ponowne wprowadzenie żółci do jelit wiązało się z ustaniem rozwoju patogennej flory w jelicie cienkim.

  Co do tego ma metylacja? Sprawna metylacja jest niezbędna do tworzenia żółci. Niedobór choliny będzie prowadził do osłabionej produkcji żółci. Podobnie w przypadku kamieni żółciowych – bardzo często jest to problem zbyt małej ilości fosfatydylocholiny.

 Drugą hipotezą dotyczącą rozwoju SIBO często pojawiającą się w publikacjach jest nieprawidłowe działanie nerwu błędnego – tego, który reguluje pracę naszych jelit. Nerw błędny należy do grupy nerwów cholinergicznych – do pracy potrzebuje Acetylocholiny, czyli neuroprzekaźnika, który między innymi rozluźnia i relaksuje jelita (BTW.. wpływa też na naszą pamięć, koncentrację, reguluje reakcje stresową itd…). Acetylocholina z czego się tworzy? J Wszystko układa się w dość spójną całość.

Oczywiście zapewne aby doszło do rozwoju SIBO potrzeba bardzo wielu różnych czynników – nieprawidłowa dieta, stres, nadmiar ROS, antybiotyki, IPP, leki, niedobory itp., jednak po zaadresowaniu wszystkich czynników, warto rozważyć suplementację choliną, czy żółcią oraz zadbanie o sprawną metylację (i tu nie pytajcie mnie co zrobić, żeby usprawnić metylację, bo każdy ma problem z czymś innym i potrzebuje innego wsparcia :))

Źródła: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16537368 

             http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352